Diagnostik und Therapie von

Diabetes mellitus und Alkoholismus sind in Europa mit Abstand die häufigsten Polyneuropathieursachen. Es wird heute davon ausgegangen, dass etwa ein Drittel aller Polyneuropathien metabolischen – das heißt diabetischen – Ursprungs sind.

Diabetesbedingte Nervenschädigungen werden dann angenommen, wenn Beschwerden einer Dysfunktion peripherer Nerven vorliegen, andere Ursachen ausgeschlossen sind und nur noch der Diabetes mellitus als Ursache in Frage kommt. Die wesentlichen Langzeitkomplikationen sind die neuropathische Fußläsion, die diabetische Osteoarthropathie und die nichttraumatische Amputation. Es bestehen enge Assoziationen zu Hyperglykämie, Diabetesdauer und arterieller Hypertonie, mikroangiopathischen Komplikationen, autonomen Störungen und Fettstoffwechselstörungen.

Differenzialdiagnose erforderlich

Die diabetische Neuropathie ist die häufigste Folgeerkrankung des Diabetes mellitus. Je nach Definition und Umfang der durchgeführten Diagnostik wird die Wahrscheinlichkeit, im Laufe einer Diabeteserkrankung eine Polyneuropathie zu entwickeln, mit bis zu 90 Prozent angegeben. Ursächlich dürften bei der diabetischen Neuropathie auch arteriosklerotische Veränderungen an den Fußarterien vorliegen. Es muss betont werden, dass die Diagnose „Diabetische Neuropathie“ letztendlich immer eine Ausschlussdiagnose darstellt. Differenzialdiagnostisch müssen deshalb nichtdiabetisch assoziierte Polyneuropathieformen, wie immun- und erregervermittelte entzündliche Polyneuropathien, andere vaskulär bedingte Polyneuropathien, exotoxische und endotoxisch- metabolische Neuropathien ausgeschlossen werden. Insbesondere muss an toxische Ursachen wie Alkoholabusus, aber auch an Medikamente, Malignome und Paraproteine, Kollagenosen, perniziöse Anämie, Mangelernährung, Hypothyreose, Amyloidose, Aids, Guillain-Barré-Syndrom, Multiple Sklerose und Rückenmarksschädigungen einschließlich Kaudasyndrom gedacht werden.

Klinisch hinweisend auf eine periphere sensomotorische Neuropathie sind bei der Inspektion eine trockene und dünn-glänzende Haut, herabgesetzte Schweißsekretion sowie verminderte Beinbehaarung. Nicht selten finden sich bereits neuropathische Fußulzerationen. Die Muskeleigenreflexe, vor allem der Achillessehnenreflex, sind häufig schon im Frühstadium abgeschwächt oder aufgehoben. Motorische Ausfälle, die mit Verminderung der groben Kraft und Muskelatrophien einhergehen, können hinzutreten. Ausdruck einer Schädigung der dünnkalibrigen Fasern sind eine herabgesetzte Thermosensibilität sowie eine Erhöhung der Schmerzschwelle. Herabgesetztes Vibrations- und Berührungsempfinden und eine Störung des Lagesinns sind Ausdruck einer Schädigung der dickkalibrigen Fasern.

Möglichkeiten der Therapie von Polyneuropathien

Therapieziele bei der diabetischen Polyneuropathie sind Vermeidung des Neuauftretens, Verzögerung der Progression, Verhinderung von Fußulzerationen und -amputationen und Linderung der Schmerzen. Die Optimierung des Stoffwechsels ist die einzige bisher akzeptierte Kausaltherapie. Die Behandlung aller Risikofaktoren (Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung, Alkohol, Rauchen), die einen epidemiologischen Zusammenhang mit der Neuropathie zeigen, erscheint sinnvoll. Größte Bedeutung hat die Prävention des diabetischen Fußsyndroms. Medikamentöse Therapieversuche haben dagegen noch zu keiner allgemeinen Therapieempfehlung geführt.

Die Therapie der symptomatischen autonomen Neuropathie ist schwierig und häufig ohne entsprechenden Erfolg. Oft müssen mehrere Medikamente versuchsweise eingesetzt werden. Eine pathogenetisch orientierte Therapie ist nur in geringem Maße möglich. Eine effektive Schmerztherapie ist hingegen sehr wichtig.

Autor: OÄ Dr. med. Kirsten Pirlich

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